Doxorubicina

  • Marca

    DOXORUBICINA, FARMIBLASTINA Vial 50 mg, CAELYX vial 20 mg (2 mg/mL)
  • Clase

  • Indicación

    Estómago, mama, pulmón no microcítico, vejiga LLA, LMA, LH, LNH, neuroblastoma, osteosarcoma, sarcoma, sarcoma de Ewing, tumor de Wilms

  • Dosis

    20-90 mg/m2 según pauta

  • Dosis renal

    Iª Renal grave: 75% de la dosis

  • Comercializado en España

    Si
  • Nefrotoxicidad

    MAT, daño túbulo intersticial, GNFyS y colapsante, raramente: GnMb, GNCM y por depósito de ICC*.

  • Plan

    Precauciones universales, monitorización de FG, iones y orina. Ttº de sostén.
    MAT: suspender fármaco, Cs, PF, Rituximab.

  • Archivos

  • Doxorrubicina. Mecanismo de Nefrotoxicidad: el fármaco penetra en la célula por difusión simple y se une al proteosoma (subunidad 20S), este complejo entra en el núcleo, 20 S se separa y doxorrubicina se une al DNA induciendo la muerte celular por apoptosis. Por otra parte, se une a mitocondrias (cardiolipina), se impide así la unión de la cretinin kinasa a la membrana mitocondrial lo que provoca la disfunción de la cadena respiratoria y por medio del aumento de actividad de la citrato sintetasa la inhibición de las topoisomerasas I y IV que induce un aumento del ciclo REDOX con el aumento de especies reactivas de oxígeno (ROS). Todo ello provoca mutaciones en el DNA mitoconfrial con un efecto directo sobre los podocitos (podocitopatia) con la consecuencia de glomerulosclerosis focal y segmentaria, proteinuria, deterioro renal e HTA y en el vaso un aumento de permeabilidad glomerular y en algún caso unamicroangiopatía trombótica y cambios morfológicos en el túbulo con inflamación y fibrosis intersticial. Se produce además una umento de ACE que lleva aparejada la pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo renal. El polimorfismo de ACE puede explicar que haya pacientes con dañoñ muy grave y otros sin daño con dosis parecidas de doxorrubicina,