FRA (19%, FRA que requiere TRS: 4,4%), En otras series hasta un 9% de FRA y una necesidad de TRS de un 5-10%.  NTA por hipotensión arterial, SLT, Sde liber. Citoquinas (típicamente la primera semana, en mayor medida los 2-3 primeros días con pico la semana 1-2, por mecanismos derivados de la hipotensión arterial,  caida del gasto cardiaco, formación de un tercer espacio, edemas), sde. Linfohistiocitosis hemofagocítica (1%), sde. de activación macrofágica, edemas.

Hipofosforemia (75%), hipopotasemia (56%), hiponatremia (51%).

Casos aislados de FRA y síndrome nefrótico por GNFyS colapsante ya que el exceso de citoquinas induce daño podocitario y túbulo/intersticial directo mediante varios mecanismos: «on-target off-tumor” (“objetivo  fuera del tumor”), reacción cruzada entre los linfocitos CAR-T y células locales epiteliales tubulares y podocitarias: activación de linfocitos T anormalmente, CAR-T infiltradas  inducen la producción de citoquinas locales, síntesis de IL-6  e IL-8 por los podocitos, reacción cruzada con células que expresen CD 19 y alteración de la permeabilidad dela MBG por aumento de sulfatación y aumento de catabolismo de los heparan sulfatos de la MBG que provoca pérdida de la carga negativa.

Si sde. de liber. de citoquinas: antipiréticos, oxígeno, hidratación endovenosa y/o vasopresores, si cuadro grave: Tocilizumab y metil prednsolona IV. Etoposido y citarabina intratecal si no hay respuesta.

Soporte hemodinámico enérgico y reposición hidroelectrolítica.

El aumento de citoquinas puede inhibir el CYP 450 provocando  efectos indeseables en fármacos (por ejemplo Warfarina y ciclosporona A).